空氣栓塞的臨床表現

心血管系統

＞胸悶、胸痛，血壓下降，心律失常等

＞心前區聽診或多普勒超聲可聞及"水輪樣"雜音

> EKG 表現出 ST - T 的改變，當右心室壓力增加時，可表現為右束支傳導阻滯

空氣栓塞

(1）原因：生于頸靜脈、鎖骨下動靜脈，由胸腔負壓引起的。

(2）臨床表現：與空氣進入人體的量、速度及部位有關。小量氣體緩慢進入體內可以不引起癥狀。大量氣體快速進入人體時，影響心臟的排血功能，驟然降低肺和腦的血供，表現為患者突然的驚叫、呼吸困難、咳嗽、胸悶、胸痛、面色蒼白、發紺等，嚴重者可出現抽搐、昏迷，甚至死亡。

(3）處理：取左側臥位，頭和胸部低，足高位。采用面罩或氣管插管吸純氧。根據情況選擇高壓氧艙治療。必要時予以右心房或右心室穿刺。忌心臟按壓，避免空氣進入肺血管和左心室。

血栓形成

(1）原因：同一部位反復穿刺或多次更換導管等損傷動脈內膜的操作；導管表面不光滑或導管置入時間過長，在導管表面形成血凝塊，拔管時血凝塊脫落引起栓塞；血液處于高凝狀態或循環不良；局部不良、血管痙攣、止血壓力過大；抗凝劑使用不到位；血腫壓迫。

(2）處理：溶栓、取栓、抗凝。

血栓形成三個要素：心血管內膜的損傷，血流狀態的改變，血液凝固性的增加，以上任意一個都可以促進血栓形成。

心血管內膜的損傷：機械性損傷靜脈局部挫傷，撕裂傷或骨折碎片創傷均可產生靜脈血栓形成。股骨頸骨折損傷股總靜脈，骨盆骨折損傷骼總靜脈及其分支，均可并發骼股靜脈血栓形成。同一部位，同一血管反復穿刺，有創監測，高濃度刺激藥物應用，可損傷下肢靜脈內膜，內膜損傷后內膜膠原裸露，激活血小板，釋放具有多種生物活性的物質，啟動內源性凝血系統，同時內膜損傷后凝血因子組織凝血活素啟動外源性凝血途徑。

血流狀態的改變：大手術后，至少存在兩個因素，由于手術創傷，出血，自身的凝血機制比較活躍，出現血液高凝；臥床，下肢靜脈回流速度減緩，術后因為臥床，靜脈損傷，凝血機能亢進或者血液高凝狀態容易發生血栓，特別是下肢手術制動后肌肉不收縮，外周深淺靜脈流速緩慢，容易發生血栓。主要是由于血液高凝狀態和血流滯緩而發生血栓，血栓與管壁一般僅有輕度粘連，容易脫落，可引起肺栓塞。激發炎癥反應后，血栓與血管壁粘連也可較緊密。深靜脈血栓是指血液非正常地在深靜脈內凝結,屬于下肢靜脈回流障礙性疾病。血栓形成大都發生于制動狀態(尤其是骨科大手術)。血栓形成后,除少數能自行消融或局限于發生部位外,大部分會擴散至整個肢體的深靜脈主干。

血液凝固性的增加:下肢血液的回流主要靠胸腔負壓,小腿肌肉的收縮及靜脈瓣膜防止血液倒流來維持,當病人長期臥床時時,下肢肌肉收縮力減低,骼血管受壓,尤其病人有心功能不全時導致下肢血液回流受阻力。靜脈血流滯緩手術中脊髓或全身導致周圍靜脈擴張,靜脈流速減慢,手術中由于作用致使下肢肌內完全麻痹,失去收縮功能,術后又又因傷口疼痛或其他原因臥床休息,下肢肌肉處于松弛狀態,致使血流滯緩,誘發下肢靜脈形成。

血栓形成三要素

Virchow 提出的"血栓形成三要素"當時只用來解釋靜脈血栓的形成。但在150多年后，該理論被證明同樣適用于動脈血栓的形成。

他的理論具體表現在以下三個方面

1．血管壁改變：包括內皮細胞損傷和抗栓功能減弱。使正常血管內皮分泌的組織因子通路抑制劑、血栓調節蛋白等抗凝血物質分泌減少。

2．血液流速減慢：血液流速減慢對血栓的形成至關重要。包括了血流緩慢、停滯、漩渦形成。

3．血液成分改變：纖維蛋白原、血管性血友病因子、組織型纖溶酶原激活劑的增高可激活凝血瀑布，使血液處于高凝狀態，血液的黏度增加，血漿中促凝血物質濃縮。

也就是1.血管壁損傷2.高凝狀態3.血流動力學異常。